Protocolo estratégico com ozônio, fotobiomodulação e ativos específicos — apresentado no Congresso Estetika (32ª edição)
Por que alguns tecidos deixam de responder aos estímulos regenerativos?
Com o passar dos anos e a exposição constante a agressões ambientais como poluição, radiação solar e estresse oxidativo, as células gradativamente perdem a capacidade de responder de forma eficiente aos estímulos de regeneração. É como se o “motor” biológico ficasse sobrecarregado e não conseguisse mais processar o sinal bioquímico de reparo. Quatro fenômenos fundamentais marcam esse estado, denominado cientificamente como senescência funcional:
- Mitocôndrias disfuncionais: as mitocôndrias são as verdadeiras “usinas de energia” da célula. Quando apresentam disfunção, a síntese de ATP (trifosfato de adenosina, a molécula que fornece energia química para as reações celulares) sofre uma queda acentuada, resultando em menor aporte energético disponível para conduzir os processos de reparo tecidual.
- Inflamação crônica: instala-se um estado inflamatório persistente e de baixo grau, caracterizado pela ativação contínua de citocinas (moléculas de sinalização celular) e do complexo proteico NF-κB (fator nuclear kappa B, um regulador central da resposta inflamatória).
- ROS elevados: os níveis de ROS (espécies reativas de oxigênio, popularmente conhecidas como radicais livres) ultrapassam o limite fisiológico saudável, causando peroxidação lipídica em membranas celulares e danos ao material genético (DNA — ácido desoxirribonucleico).
- Fibroblastos lentos: os fibroblastos (células especializadas na produção de sustentação tecidual) reduzem drasticamente a síntese de colágeno tipos I e III, comprometendo a integridade e a dinâmica da MEC (matriz extracelular, a estrutura tridimensional que sustenta a derme e a epiderme).
O resultado direto dessa cascata de alterações é um tecido biologicamente refratário, que não responde de forma satisfatória aos protocolos de tratamentos convencionais.
Homeostase redox: o equilíbrio que mantém a célula saudável
A homeostase redox representa o equilíbrio dinâmico e preciso entre a produção e a neutralização contínua das ROS (espécies reativas de oxigênio). Em concentrações fisiológicas e estritamente controladas, as ROS não atuam como agentes lesivos, mas sim como segundos mensageiros e sinais moleculares indispensáveis para eventos de proliferação celular, diferenciação e defesa do sistema imunológico.
O sistema de defesa antioxidante endógeno do organismo composto primordialmente por enzimas especializadas como SOD (superóxido dismutase), catalase, glutationa peroxidase e tiorredoxina é o responsável direto pela manutenção desse equilíbrio homeostático. O quadro patológico e degenerativo se instala quando a concentração de ROS ultrapassa a capacidade de tamponamento do sistema antioxidante, iniciando cascatas de degradação que desestruturam progressivamente as camadas da derme e da epiderme.
NRF2: o maestro da defesa antioxidante
O NRF2 (fator nuclear eritroide 2 relacionado ao fator 2) atua como o principal modulador genômico da resposta antioxidante do organismo humano — podendo ser compreendido clinicamente como um verdadeiro “maestro” encarregado de reger toda a orquestra de defesa e sobrevivência celular.
Em condições basais, o NRF2 permanece inativo no citoplasma, retido pela proteína inibidora KEAP1 (proteína 1 associada à ECH do tipo Kelch). Quando a célula vivencia um estímulo de estresse oxidativo controlado, ocorrem modificações conformacionais na KEAP1, liberando o NRF2 para mover-se diretamente ao núcleo celular. No interior do núcleo, o NRF2 liga-se a sequências específicas de DNA e promove a transcrição massiva de enzimas antioxidantes vitais, incluindo SOD, catalase e glutationa, restabelecendo a homeostase.
Compreender e modular ativamente essa via biológica é o fator determinante que diferencia uma prática focada na simples aplicação de equipamentos de um protocolo clínico avançado, desenhado para reprogramar a biologia do reparo.
Hormese: a dose que cura
A hormese é um princípio biológico de adaptação: a exposição a estímulos em doses baixas ou moderadas provoca respostas benéficas, enquanto doses altas podem causar toxicidade e lesão celular. O mecanismo é semelhante ao do exercício físico: na intensidade adequada, ele fortalece e aumenta a musculatura; em excesso, pode provocar ruptura e dano aos tecidos.
Na prática terapêutica com ozônio e FBM (fotobiomodulação), o ajuste dos parâmetros e as definição das doses estão relacionados integralmente com o sucesso clínico:
Ozônio: um estímulo controlado que ativa a defesa celular
Um aspecto do mecanismo de ação de extrema relevância clínica deve ser esclarecido: o ozônio terapêutico não atua como um agente antioxidante de forma direta. Ele funciona como um eustressor — um estímulo oxidativo transitório, controlado e benéfico — capaz de acionar a cascata hormética protetora das células. Essa via desenvolve-se através das seguintes etapas ordenadas:
- A molécula de O₃ (ozônio) entra em contato imediato com os ácidos graxos polinsaturados (lipídios) e com a água presente nos fluidos e tecidos biológicos.
- A reação produz mensageiros intermediários de curta duração, principalmente o H₂O₂ (peróxido de hidrogênio) e o 4-HNE (4-hidroxinonenal, derivado da peroxidação lipídica fisiológica).
- Esses mensageiros lipídicos atuam sobre sensores redox específicos localizados no interior do compartimento citoplasmático.
- A oxidação controlada de resíduos específicos de cisteína (aminoácidos) na proteína inibidora KEAP1 promove a liberação e a estabilização do NRF2.
- O NRF2 livre migra ao núcleo e acopla-se ao ARE (elemento de resposta antioxidante), iniciando a transcrição genética do arsenal enzimático protetor do organismo.
Principais benefícios biológicos do ozônio terapêutico
- Microcirculação: eleva significativamente os níveis de 2,3-DPG (2,3-difosfoglicerato) nos eritrócitos (glóbulos vermelhos), deslocando a curva de saturação da hemoglobina e aumentando a liberação de O₂ (oxigênio) nos tecidos periféricos.
- Oxigenação tecidual: melhora a perfusão microvascular local e otimiza a capacidade oxidativa das mitocôndrias.
- Resposta antioxidante: aumenta a atividade da SOD, da catalase e do ciclo da glutationa por meio da ativação do NRF2.
- Reparo tecidual: estimula diretamente a proliferação dos fibroblastos e a síntese organizada de colágeno dos tipos I e III.
- Controle inflamatório: reduz a transcrição do NF-κB e, consequentemente, a secreção de citocinas pró-inflamatórias clássicas, como IL-1β (interleucina 1 beta), IL-6 (interleucina 6) e TNF-α (fator de necrose tumoral alfa).
Fotobiomodulação: a luz que ativa os mesmos caminhos de defesa
A FBM (fotobiomodulação) atua em sinergia com a ozonioterapia e também promove a ativação do NRF2. A diferença é que, enquanto a ozonioterapia utiliza um eustressor bioquímico, a FBM emprega energia fotônica para estimular cromóforos e fotoaceptores endógenos específicos:
- Comprimento de onda de 660 nm (luz vermelha): atua sobre o fotoaceptor CCO (citocromo c oxidase, enzima essencial da cadeia respiratória mitocondrial). Esse estímulo aumenta a produção de ATP, favorece a liberação de NO (óxido nítrico) e gera ROS fisiológicos transitórios, promovendo a ativação nuclear do NRF2, a modulação da inflamação e a aceleração do reparo tecidual.
- Comprimentos de onda de 450/470 nm (luz azul): atuam sobre fotoaceptores flavoproteicos e porfirinas endógenas, produzindo ROS em níveis sinalizadores. Esse processo ativa o NRF2, contribui para a homeostase redox dos tecidos e acrescenta uma importante ação bactericida e antimicrobiana superficial.
Nas mitocôndrias, a luz vermelha melhora a transferência de elétrons pela citocromo c oxidase. Ao promover a dissociação do óxido nítrico (NO) do centro catalítico binuclear da enzima, a irradiação libera o sítio ativo para a ligação do oxigênio molecular, restabelecendo o gradiente eletroquímico e a produção eficiente de energia celular.
Como complemento à abordagem clínica, a técnica ILIB (irradiação intravascular do sangue com laser, geralmente realizada por aplicação transcutânea sobre a artéria radial) amplia os efeitos locais para o organismo como um todo, melhorando as propriedades reológicas do sangue, o metabolismo celular global e a capacidade regenerativa do paciente.
A associação estratégica: ozônio + fotobiomodulação + ativos
Essa metodologia combina ações complementares: o ozônio prepara o tecido, melhorando a oxigenação, reduzindo microrganismos e controlando a inflamação inicial. Em seguida, a fotobiomodulação aumenta a produção de ATP, estimula a multiplicação celular e organiza as fibras de colágeno. Juntos, os dois recursos ativam a via NRF2.
A cosmetologia funcional completa o tratamento. Ativos escolhidos para uso profissional e no home care ajudam a proteger o tecido e a manter os resultados:
- Ectoin®: protege as células contra o estresse oxidativo intenso e ajuda a preservar a barreira da pele;
- Bel-Even®: equilibra a produção de cortisol na pele, reduz os efeitos do estresse crônico e favorece a produção de colágeno;
- Neurofense®: reduz a neuroinflamação, a sensibilidade das fibras nervosas e o desconforto durante a recuperação;
- Neutrazen®: ajuda a diminuir a inflamação e a vermelhidão, acelerando a recuperação da pele.
Enquanto o ozônio e a FBM ativam a regeneração, os ativos tópicos protegem as células, equilibram a pele e favorecem uma recuperação mais rápida, uniforme e segura.
Caso clínico: protocolo em paciente com Imunodeficiência Variável Comum
O caso clínico detalhado na apresentação da 32ª edição do Congresso Estetika demonstra a aplicabilidade prática e a segurança do protocolo diante de uma condição de alta complexidade clínica: paciente do sexo masculino, 53 anos, portadora de IVC (imunodeficiência variável comum), desordem genética primária do sistema imune que causa déficit na resposta imune celular e consequente prejuízo crônico nos mecanismos biológicos de cicatrização e reparo tecidual.
Protocolo clínico aplicado por sessão – Produtos utilizados Ellementti Dermocosméticos
| Etapa | Procedimento e Parâmetros |
| 1. Higienização | Espuma composta por glicerina vegetal, Cell Detox, enzimas proteolíticas, Hidrovance e aveia coloidal. |
| 2.Peeling superficial | Renovação superficial com Active Zyme, Hibiscus e PHAs (polihidroxiácidos). |
| 3. Ozonioterapia tópica | Emissão de ozônio medicinal na concentração de 20 μg (microgramas). Injeção intradérmica fracionados de 0,2 a 0,5 ml por ponto, utilizando agulha 32G de 4 mm |
| 4. Fotobiomodulação | Equipamento Vênus (MMOptics) — irradiação com emissão simultânea de luz vermelha e azul por 20 segundos por ponto (densidade energética entregue de 9 J de azul + 4 J de vermelho = 13 J totais), obrigatoriamente realizada após a etapa com ozônio. |
| 5. Finalização | Aplicação de complexo de ativos nutritivos e reestruturadores , selados com máscara protetora ultra-hidratante em dose única estéril |
Aplicação:
Evolução clínica:
Conclusão
O uso combinado de ozônio medicinal e fotobiomodulação vai além da associação de técnicas: constitui uma estratégia integrada de reprogramação celular. Ao ativar o NRF2, favorece a homeostase redox, a função mitocondrial e o reparo tecidual. Assim, oferece à estética avançada uma metodologia segura, reprodutível e baseada em evidências atuais.
Por Prof.ª Sandra Costa
- Mais de 26 anos de experiência na área da Estética;
- Pós-graduada em Cosmetologia e Estética Avançada;
- Docente na Pós-Graduação em Estética e HOF (Harmonização Orofacial);
- Consultora técnica e de P&D (Pesquisa e Desenvolvimento) da MMOptics.
Referências
- Pizzino G, et al. Oxidative Stress: Harms and Benefits for Human Health. Oxid Med Cell Longev. 2017.
- Tigges J, et al. J Invest Dermatol. 2021.
- Cuadrado A, et al. Therapeutic targeting of the NRF2 and KEAP1 partnership. Nat Rev Drug Discov. 2019.
- Hayes JD, et al. NRF2 and KEAP1 mutations in cancer. Trends Biochem Sci. 2020.
- Elvis AM, Ekta JS. Ozone therapy: A clinical review. J Nat Sci Biol Med. 2011.
- Hernández A, et al. Ozone therapy in clinical practice. Front Med. 2021.
- Hamblin MR. Mechanisms and Mitochondrial Redox Signaling in Photobiomodulation. Photochem Photobiol. 2018.
- de Freitas LF, Hamblin MR. Proposed Mechanisms of Photobiomodulation. IEEE J Sel Top Quantum Electron. 2016.
- Hamblin MR. Photochem Photobiol. 2018. DOI: 10.1111/php.12864.
- Hamblin MR, Liebert A. Photobiomod Photomed Laser Surg. 2022. DOI: 10.1089/photob.2021.0119.
